转自：生物谷

近日，武汉大学生命科学学院王琰课题组在海外期刊 Life Metabolism上发表题为“Chronic cold exposure reprograms feeding-regulated LPL activity in white adipose tissues through hepatic ANGPTL3 and ANGPTL8”的商论说文。

该商议发现恒久低温在率领白色脂肪组织棕色化经由中会逆转进食对其组织LPL的活性调度，并进一步揭示肝脏胰岛素信号通路以及肝脏分泌因子ANGPTL3与ANGPTL8在这还是由中的要害作用，对领路阴寒等环境身分重塑机体能量代谢稳态、尤其是白色脂肪组织棕色化经由中的代谢重塑机制提供新的念念路。

低温率领前后白色脂肪组织LPL活性与甘油三酯收受调度泄露图

生命均会濒临食品的缺少与环境温度的变化等，因此当食品充足时将充足的能量进行有用的储存对糊口衍生至关要紧。

甘油三酯（脂肪）是能量运载与储存的要紧神情，然则轮回系统中甘油三酯不行被组织细胞径直收受，需要借助于定位在毛细血管腔壁的甘油三酯水解酶LPL催化水解，以游离脂肪酸的神情参预细胞。

上世纪50年代东谈主们就发现进食增多白色脂肪组织的LPL活性，扼制腹黑、肌肉、棕色脂肪组织等能量耗尽器官的LPL活性，促进血液甘油三酯被白色脂肪组织收受储存。饥饿逆转上述经由，促进血液甘油三酯被耗尽器官收受愚弄。

武汉大学王琰课题组前期责任系统揭示了ANGPTL3、4、8在机体反映进食、通顺等环境信号，调度组织特异性LPL活性与甘油三酯收受愚弄中的中枢功能(PNAS, 2012, 2013, 2015, JLR, 2015, JCI insight, 2024)。

米色脂肪细胞（Beige or brite adipocytes）是频年来发现的一类新的脂肪细胞，正常存在于不同部位的白色脂肪组织，如小鼠的皮下脂肪等。在低温等条目下这些米色脂肪细胞可被率领成具有产热功能的棕色化脂肪细胞，因其在抵触臃肿与关系疾病中的潜介意旨受到正常关怀。

经典的白色脂肪组织与棕色脂肪组织分离代表了能量储存器官与能量耗尽器官。进食增多白色脂肪组织LPL活性与甘油三酯收受，而扼制棕色脂肪组织的LPL活性与甘油三酯收受。进食若何调度 “米色脂肪组织”的LPL活性与甘油三酯收受，尤其是棕色化经由若何重塑其LPL活性调度以符合其生理功能滚动尚不了了。

王琰教讲课题组恒久从事东谈主类遗传学与脂质代谢商议，主要关怀于东谈主群中遗传突变导致脂代谢很是的发病机制，先后发现并揭示了PCSK9, GPR146, ANGPTL家眷成员遗传突变导致血脂很是的发病机制，并深远揭示其调度脂质代谢的生理功能。针对PCSK9和ANGPTL3的扼制剂已成为新一代降胆固醇药物。

武汉大学生命科学学院博士生张宜粱为论文第一作家，王琰诠释为独一通信作家。该课题受到科技部重心研发计算，国度当然科学基金委要紧商议计算重心技俩与武汉大学泰康生命医学中心的经费撑捏。

论文衔接：

https://doi.org/10.1093/lifemeta/loae037

原文衔接：

https://bio.whu.edu.cn/info/1465/104256.htm

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